Warum altern wir überhaupt?

Eckart von Hirschhausen als Junge und heute
Eckart von Hirschhausen als Junge und heute, kurz vor seinem 50. Geburtstag

Kurz und knapp

Das Altern liegt in unseren Genen, wie Experimente mit Tieren zeigen. Aber: Unsere Erbanlagen mischen nur zu etwa einem Viertel bei unserem Alter mit – einen viel entscheidenderen Einfluss hat unser Lebensstil. Mit der Zeit häufen sich in unseren Zellen immer mehr Schäden an, die irgendwann nicht mehr repariert werden können – bei manchen schneller, bei manchen weniger schnell. Außerdem stoppt im Alter ein wichtiger Mechanismus: die Zellteilung.

1. Die Gene sind schuld? Nicht nur.

Könnten wir – rein theoretisch – unendlich alt werden? Nein. Unsere Gene geben uns wohl einen Rahmen vor, wie alt wir maximal werden können. Jede Spezies hat eine typische maximale Lebensdauer: Bei Schimpansen und Orang-Utans sind es bis zu 60 Jahre, beim Menschen geht man zur Zeit von einem Maximum von 122 Jahren aus. Das ist der Rekord der Französin Jeanne Calment, die als ältester Mensch der Welt gilt.

Die Zahl der Gene, die unser Alter beeinflussen, ist groß. Doch in Versuchen mit Würmern, Fliegen und Mäusen hat auch schon die Veränderung eines einzigen Gens gereicht, um die Lebensspanne deutlich zu verlängern. So erfreuten sich Fadenwürmer mit modifizierter DNA eines doppelt so langen Lebens wie normale Würmer – und waren obendrein noch fit und aktiv.

Doch die Langlebigkeit hat in allen Tierversuchen ihren Preis: Die mutierten Würmer brauchten deutlich länger, um sich fortzupflanzen – und hätten sich so in freier Wildbahn wohl nicht durchsetzen können. Mutierte langlebige Fliegen und Mäuse waren hingegen ungewöhnlich klein.

Langlebigkeits-Gene gezielt anschalten? Lieber nicht.

Gene steuern im Körper nämlich nicht nur einen, sondern mehrere Prozesse. Beim Menschen vermutete Langlebigkeits-Gene ganz gezielt an- und auszuschalten wäre deswegen ein riskanter Versuch. Außerdem weiß die Wissenschaft aus Studien, die die Lebensdauer von eineiigen Zwillingen verglichen haben, dass Gene nur zu etwa 25 Prozent über unser Lebensalter entscheiden.

2. Reparaturservice: Out of Order/Defekt

Einen viel größeren Einfluss haben Umwelteinflüsse  – und unser Lebensstil. Täglich erleidet jede unserer Zellen Tausende von Schäden. Nicht alle können wir von uns fernhalten. Schon beim Atmen können in unseren Zellen bestimmte Verbindungen und Formen des Sauerstoffs entstehen: die sogenannten Sauerstoffradikale. Sie sind äußerst reaktionsfreudig, greifen alles in ihrem nahen Umfeld an – und schädigen dadurch unsere Zellen. Die Schäden behebt unser hauseigenes Reparatursystem zwar äußerst effektiv – aber auch das übersieht immer mal wieder etwas. So sammeln sich die Schäden über die Jahre an.

Um an der Wurzel des Übels anzupacken, wollte die Wissenschaft lange mit sogenannten Antioxidantien die Entstehung von Sauerstoffradikalen verhindern. Ohne Sauerstoffradikale gäbe es weniger Zellschäden und damit ein längeres Leben – so die Theorie. Bis sie bei Mäusen herausfand: Zu viel Antioxidantien können das Leben sogar verkürzen! Unser Reparatursystem lechzt offenbar nach Herausforderung: Gibt es weniger Schäden zu reparieren, weil schon die Antioxidantien die Sauerstoffradikale unschädlich machen, rostet das Reparatursystem ein. Und ein schlechtes Reparatursystem ist scheinbar eine schlechte Voraussetzung für ein langes Leben.

3. Die Zelluhr tickt – Nachwuchsstopp

Und noch etwas funktioniert im Alter nicht mehr: die Zellteilung. Durch diesen Mechanismus erstellen Zellen identische Klone von sich, um alte Zellen durch runderneuerte, frische Tochterzellen zu ersetzen – mit derselben DNA wie die der alten Zelle. Doch als wäre eine innere Uhr abgelaufen, stoppt dieser Prozess irgendwann – eine Art zelluläre Wechseljahre. Verantwortlich dafür sollen Telomere sein. Die liegen wie eine biochemische Schutzkappe als Puffer vor der DNA und bewahren sie bei der Zellteilung vor Schäden. Allerdings werden sie bei jeder Zellteilung etwas kürzer. Sind die Telomere zu kurz und damit die Pufferzone fast gänzlich verschwunden, findet keine Teilung mehr statt. Die Zelle geht in den Stand-by-Modus oder stirbt.

Wissenschaftler könnten die Telomere wieder verlängern, indem sie ein spezielles Enzym namens  Telomerase aktivieren. Dass dieses Enzym in den meisten Zellen inaktiv ist, hat jedoch einen guten Grund: Denn auch Krebszellen lieben Telomerase. Inzwischen gilt dieses Enzym daher als krebsfördernd. Die innere Zelluhr begrenzt daher wahrscheinlich nicht nur die Lebenszeit unser gesunden Zellen, sondern auch die von schadhaften wie Krebszellen.

Schuld an unseren Verfall sind also stets mehrere Mechanismen – und nicht nur ein einzelner. Die Schäden sammeln sich in unserem Körper an,  bis es zu viele sind. Und damit unser Ende besiegelt ist.

Autorin: Theresa Moebus

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